Resistencia a la insulina cerebral: ¿la clave en el Alzheimer?

El metabolismo es ubicuo. Todas las células del cuerpo se ven supeditadas a sus efectos. Si hay algo que interconecta todos los órganos y sistemas de nuestro organismo, es el metabolismo.

Esto va de la mano con la idea, cada vez más extendida en círculos científicos ortodoxos y heterodoxos,  que sugiere que la mayoría de enfermedades de la civilización o enfermedades modernas tienen un correlato importante con el daño metabólico.

Y es que cuando el metabolismo se daña, aparecen problemas.  

De aquí parte una de las hipótesis más interesantes de los últimos años: la enfermedad neurodegenerativa sienta sus bases en el daño metabólico, siendo la resistencia a la insulina cerebral uno de los principales desencadenantes fisiopatológicos de este dramático compendio de enfermedades que tanto daño hace.

¿La enfermedad neurodegenerativa?

Sí. Me  refiero aquí a un grupo de enfermedades que tienen como eje común el deterioro precoz y progresivo del entramado neuronal que conforma el sistema nervioso central y que se manifiesta con síntomas y signos frecuentemente incapacitantes.

Ahondaremos en esta idea que conecta metabolismo y cerebro en el post de hoy, y escrutaremos sus luces y sombras. La mayoría de información del post la podéis encontrar referenciada en esta majestuosa revisión de Nature sobre el tema (1).

La enfermedad de Alzheimer es sin duda la más conocida de entre la patología neurodegenerativa. Sin embargo no nos ceñimos a ella en este post y lo que se diga probablemente es aplicable a otras enfermedades dentro de este paraguas conceptual llamado neurodegeneración.

Antes que nada, vamos a recordar someramente qué es eso de la insulina y para qué sirve.

Insulina, características y función

La insulina es un péptido de 51 aminoácidos, secretado por las células beta pancreáticas localizadas en los islotes de Langerhans del órgano abdominal páncreas.

Esta secreción es estimulada por una glucemia elevada, algo bien conocido por muchos, pero también por ciertos aminoácidos, por la acetilcolina, por colecistoquinina o por hormonas de la familia de las incretinas, como GLP-1.

Su acción fundamental es disminuir las cifras de glucemia en sangre permitiendo que dicha glucosa pase a las células para ser utilizada. Cuando hay resistencia a la acción de la hormona insulina, por tanto, esta glucosa no puede pasar adecuadamente al interior de las células y se acumula fuera, en el plasma, provocando la típica hiperglucemia diabética.

Otras cosas que hace la insulina

Pero a la insulina se le hace poca justicia, porque además de su conocida acción hipoglucemiante cumple otras importantísimas acciones de las que poco o nada se habla.

  • Papel en la replicación del DNA y la actividad del ciclo celular
  • Importancia fundamental en la síntesis proteica, muscular y no muscular
  • Papel en los mecanismos de supervivencia celular, autofagia y apoptosis. Es decir, los mecanismos que regulan el reciclaje celular y la muerte celular programada.
  • Interviene en los procesos de angiogénesis, esto es, la creación de nuevos vasos sanguíneos.
  • Y la más importante del post de hoy: a nivel del sistema nervioso central, tiene múltiples acciones reguladoras que veremos a continuación.

Cuando el sistema de la insulina no funciona

Lo hemos mencionado brevemente arriba, pero merece la pena pararse un poco y entender el concepto.

La resistencia a la insulina es un proceso patológico (aunque en determinados momentos puede ser fisiológico) que denota una falta de acción por los tejidos periféricos a la acción de la insulina.

De esta forma, cuando hay RI existe insulina (a diferencia de las patologías metabólicas insulinopénicas, como la DMT1), pero esta no puede ejercer su acción adecuadamente.

No vamos a profundizar, pero la forma más directa de incrementar tu resistencia a la insulina es incrementar el tejido adiposo blanco (el más común), ser inactivo y basar tu dieta en productos ultraprocesados de alta densidad energética y baja densidad nutricional.

Insulina y cerebro: grandes amigos.

La insulina y su receptor están muy presentes en nuestro sistema nervioso central. Encontramos por ejemplos una gran cantidad de receptores de insulina en el bulbo olfatorio, hipotálamo, hipocampo, corteza cerebral, núcleo estriado y cerebelo. Así  mismo, existen muchos receptores de insulina en las regiones pre y post sinápticas (2). Esta es la primera gran lección: en el cerebro la insulina es muy importante.

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BIBLIOGRAFÍA

1.          Arnold SE, Arvanitakis Z, Macauley-Rambach SL, Koenig AM, Wang HY, Ahima RS, et al. Brain insulin resistance in type 2 diabetes and Alzheimer disease: Concepts and conundrums. Nature Reviews Neurology. 2018.

2.          Werther GA, Hogg A, Oldfield BJ, Mc Kinley MJ, Figdor R, Allen AM, et al. Localization and characterization of insulin receptors in rat brain and pituitary gland using in vitro autoradiography and computerized densitometry. Endocrinology. 1987;

3.          Heni M, Schöpfer P, Peter A, Sartorius T, Fritsche A, Synofzik M, et al. Evidence for altered transport of insulin across the blood-brain barrier in insulin-resistant humans. Acta Diabetol. 2014;

4.          Should vitamin D supplements be recommended to prevent chronic diseases?

5.          Perlmuter LC, Hakami MK, Hodgson-Harrington C, Ginsberg J, Katz J, Singer DE, et al. Decreased cognitive function in aging non-insulin-dependent diabetic patients. Am J Med. 1984;

6.          Novak V, Milberg W, Hao Y, Munshi M, Novak P, Galica A, et al. Enhancement of vasoreactivity andcognition by intranasal insulin in Type 2 diabetes. Diabetes Care. 2014;

7.          Zhang H, Hao Y, Manor B, Novak P, Milberg W, Zhang J, et al. Intranasal insulin enhanced resting-state functional connectivity of hippocampal regions in type 2 diabetes. Diabetes. 2015;

8.          Hallschmid M, Benedict C, Schultes B, Born J, Kern W. Obese men respond to cognitive but not to catabolic brain insulin signaling. Int J Obes. 2008;

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