¿DISMINUIRÁ MI RIESGO DE INFARTO SI TOMO OMEGA-3? (PARTE 1)

¿Por qué nos gusta el omega-3?

El omega-3 en sus diferentes presentaciones es el suplemento más popular y consumido entre los estadounidenses, con 18.8 millones de adultos consumiéndolo anualmente según las últimas estimaciones (1).

Esta buena fama no es infundada.

Los ácidos grasos Omega-3 se relacionan con procesos tan vitales como el desarrollo del sistema nervioso central en la infancia y el buen funcionamiento de las membranas celulares, especialmente de órganos como corazón y cerebro.

Desde los primeros estudios en esquimales Inuit de Groenlandia allá por la década de los 80 establecimos una curiosa observación: aquellos que ingerían más pescado oleoso, se morían menos por causa cardiovascular (2).

¿Por qué ocurría esto? ¿Qué tenían de especiales estos ácidos grasos? ¿Cuáles eran sus mecanismos de actuación sobre nuestra fisiología?

Estas fueron las preguntas que la comunidad científica se lanzó a contestar, apareciendo en escena multitud de estudios pre-clínicos (en animales), epidemiológicos y más recientemente, ensayos clínicos de metodología sólida.

La evidencia del papel cardioprotector era bastante sólida en la mayoría de estudios realizados,tanto cuando se evaluaba el consumo de pescado (principales fuentes dietéticasde DHA y EPA), como cuando se testaban los suplementos purificados de Omega-3,como podemos ver en algunos de estos estudios (3)(4)(5).

No obstante,recientemente, grandes ensayos clínicos, metaanálisis y estudios de cohortes prospectivos han puesto en tela de juicio si el consumo de omega-3 en forma de suplemento disminuye o no el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (6)(7)(8).

Por ello, hoy vamos a analizar de forma pormenorizada y accesible los últimos 6 ensayos clínicos sobre el tema para responder precisamente a esta pregunta, cuya contestación tiene tanta enjundia clínica puesto que, no nos olvidemos, la enfermedad cardiovascular en forma de infarto y accidentes cerebrovasculares(ictus) sigue siendo el asesino número uno en occidente.

¿Qué es realmente el Omega-3?

Los ácidos grasos(AAGG) Omega-3 son ácidos grasos poli-insaturados (lo cual quiere decir que tienen más de un doble enlace en su estructura química) con un extremo metil yotro extremo carboxil en su molécula.

Si contamos la posición del primer doble enlace desde el grupo Metil, encontramos que en estos AAGG se encuentra en la posición número 3, por ello se le denominan Omega-3, adiferencia de los Omega-6, en la que el primer doble enlace se encuentra en sexta posición.

Se consideran moléculas esenciales porque el ALA (ácido alfa-linoleico), molécula precursora del EPA y DHA (principales Omega-3), se convierte con dificultad en nuestro organismo a sus sucesores EPA y DHA mediante enzimas elongasas y desaturasas.

Por ello, aefectos prácticos, si queremos disfrutar de todos los beneficios de los Omega-3 hay que ingerirlos de fuentes dietéticas, y por lo tanto se consideran esenciales.

¿Cuáles son sus beneficios cardioprotectores?

No nos extenderemos en este punto. No obstante,vamos a repasar de forma muy sucinta los principales beneficioscardioprotectores de estas moléculas tan interesantes:

  1. Disminuciónen la producción de partículas VLDL hepáticas, que junto con las LDL, son proteínas que almacenan lípidos (lipoproteínas) y se relacionan con procesos de aterogénesis y enfermedad metabólica.
  2. Disminución de los triglicéridos séricos. Efecto el cual, como veremos, tiene mucho que ver en la reducción del riesgo cardiovascular puesto que la hipertrigliceridemia es un factor de riesgo cardiovascular independiente de todos los demás.
  3. Disminuyen lipemia post-prandial y lipoproteínas remanentes.
  4. Incrementa la fracción HDL2 del colesterol HDL.
  5. Disminuye la concentración de derivados pro-inflamatorios del ácido araquidónico como PG2y LT4.
  6. Son metabolizados a mediadores anti-inflamatorios como resolvinas y protectinas.
  7. Mejoran la síntesis de NO y por tanto, la función endotelial.
  8. Inhiben la proliferación y migración de células musculares lisas, un factor crucial enla fisiopatogenia de la placa de ateroma.
  9. Disminuyen la infiltración macrofágica y la liberación de metaloproteinasas.
  10. Inhiben la agregación plaquetaria
  11. Inhiben los canales de sodio voltaje-dependientes
  12. Incrementan el umbral de despolarización en dichos canales
  13. Disminuyen la concentración de calcio citosólico
  14. Estabilizan la membrana del cardiomiocito
  15. Incrementan el tono vagal, mejorando el balance simpático-parasimpático
  16. Disminuyen el riesgo de arritmias y muerte súbita
  17. Acrecentan la fluidez de la membrana celular
  18. Reducen la concentración de mediadores pro-inflamatorios como IL-1, IL-6 o TNF-alfa.
  19. Menoscaban la expresión de genes pro-inflamatorios
  20. Menguan el remodelado cardíaco, otro factor importante en la patogénesis de laenfermedad cardiovascular.

Si queréis profundizar en cada uno de estos factores por separados, os dejo por aquí una serie de revisiones muy interesantes para un análisis pormenorizado (4,6,9–15).

Pero entonces, ¿disminuirá mi riesgo de infarto si tomo omega-3?

Y vamos con el Quid de la cuestión: ¿si me tomo esas cápsulas oleaginosas a diario voy a disminuir el riesgo de morirme de infarto?.

Es una pregunta nada fácil de contestar puesto que hacer ciencia es difícil. Hay muchos ensayos, con diferente metodología, hechos en diferentes poblaciones, evaluados en prevención primaria y secundaria, con dosis muy diferentes de EPA y DHA ycon resultados, por lo tanto, muy diferentes también.

De entre esta maraña de ciencia vamos a evaluar 8 ensayos clínicos representativos para tratar de responder la pregunta en cuestión.

Primero, y para darle más relieve al asunto, vamos a dividir los ensayos a analizar en aquello que arrojan resultados positivos y los que no.

Ensayos clínicos que demuestran una ausencia de beneficio

Ensayo Risk and Prevention (2013) (6)

En este estudio se investigó la utilidad de los Omega-3 PUFAs en italianos con alto riesgo cardiovascular pero sin infarto de miocardio previo. Se les siguió durante 5 años y no se encontró beneficio respecto al outcome primario (muertecardiovascular u hospitalización) en el grupo activo (850 mg de EPA +DHAdiarios) respecto al grupo control (aceite de oliva). Más tarde, en los subgrupos de análisis se puso de manifiesto que los pacientes del grupo activo con w-3 disminuyeron su riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca.¿Problema de este estudio? Por un lado el grupo control ya se beneficiaría de cierta protección cardiovascular gracias al aceite de oliva, y por otro, no podemos generalizar estos datos a toda la población mundial por los hábitos mediterráneos que practican los italianos.

Si quieres seguir leyendo hasta el final te dejo el enlace de Patreon donde podrás encontrar también toda la bibliografía científica. 

Un saludo y a seguir empoderando!

ANTICONCEPTIVOS ORALES: ¿SUPERAN LOS BENEFICIOS A LOS RIESGOS?

Has empezado a tomar pastillas anticonceptivas por recomendación de tu Ginecólogo o Ginecóloga pero no tienes muy claro los potenciales riesgos y beneficios. O bien has comenzado a notar cambios en tu organismo y no estás segura de si las anticonceptivas pueden justificarlos.

En ese caso, este artículo te interesa.

¿Merece la pena tomar anticonceptivos orales? ¿Existen alternativas mejores? ¿Estoy poniendo en riesgo mi salud por tomarlos? ¿Producen cambios en mi fisiología? ¿Suben de peso? ¿Impiden la pérdida de grasa? ¿Me ponen en riesgo de X?

Son varias las preguntas que recibo a diario, frecuentemente mediante DM de IG, sobre esta temática. Es poco práctico contestarlas todas con un post, pero vamos a intentar aclarar algunas dudas.

Anticonceptivas orales: qué son y para qué sirven

Los contraceptivos orales combinados o anticonceptivas orales son los fármacos de elección y más utilizados como método anticonceptivo en países desarrollados, con popularidad creciente y un uso cada vez más extendidos entre las jóvenes.

Se llaman anticonceptivos porque esa es si misión principal y por la cual se les conoce, aunque realmente cumplen un papel más amplio.

Y se llaman combinados porque son una combinación de estrógenos (normalmente etinilestradiol) y gestágenos (levonorgestrel u otros) a una dosis determinada.

Como decíamos, son una excelsa opción anticonceptiva para mujeres sexualmente activas que no desean embarazo, con un % de éxito que excede el 99%.

Existen diferentes formulaciones, siendo las más utilizadas y el objeto de este post las que aúnan estrógenos y gestágenos a dosis bajas (las llamadas anticonceptivas orales combinadas).

Además de las ACOC, encontramos formulaciones de únicamente gestágenos, preparados inyectables, dispositivos intrauterinos o parches de liberación diferida, con la que seguro que muchas de vosotras estáis familiarizadas.

Constantemente salen al mercado nuevas preparaciones, posologías y compuestos que prometen menor efecto secundario y misma eficacia, pero no nos pararemos a analizar los diferentes ACO.

¿Cómo funcionan?

El funcionamiento de estos fármacos reside en que, al aportar una dosis exógena de hormonas ováricas (estrógenos y gestágenos), se anula el eje hipotálamo-hipófisis-ovario y por lo tanto se suprimen hormonas encargadas de orquestar el ciclo menstrual como son la GnRH y las gonadotropinas LH y FSH. Así, quedaría inhibida la ovulación periódica, siendo éste el principal mecanismo contraceptivo de los ACOC, aunque también se postula que tienen un efecto anti-implantación y anti-migración espermática (1).

De esta manera podemos ejercer un control artificial sobre el ciclo menstrual consiguiendo armonizarlo en diferentes situaciones donde es necesario o beneficioso hacerlo.

Otros beneficios

Además del beneficio anticonceptivo, los ACO producen una mejora en diferentes condiciones, derivada en la mayoría de los casos de la regulación conseguida en el ciclo menstrual.

  • Dismenorrea. Chicas que tienen una menstruación muy dolorosa y duradera pueden beneficiarse de los ACO.
  • Metrorragia. Son sangrados uterinos no coincidentes con el ciclo menstrual.
  • Hiperandrogenismo: condiciona un exceso de vello en zonas no masculinas y es secundario a un incremento en los andrógenos u hormonas sexuales masculinas. Para controlar este aspecto, el gestágeno utilizado debería ser anti-androgénico.
  • Síndrome pre-menstrual. Es por todas conocidos los cambios psicológicos y físicos que ocurren en los días previos al comienzo del ciclo. En algunas chicas, estos cambios son verdaderamente disruptivos y pueden mermar la calidad de vida mucho.
  • Síndrome de Ovario poliquístico. Trastorno relacionado con alteraciones morfológicas ováricas, hiperandrogenismo y resistencia a la insulina que posee una gran parte de la población femenina.
  • Endometriosis. Se trata de una condición en la que el tejido endometrial se localiza en áreas ectópicas produciendo dolor pélvico, dismenorrea y otros problemas que a veces son complicados de atajar.
  • Disminuye el riesgo de algunos cánceres (endometrio, colon, ovario), sin embargo, parece incrementar el de otros.

Efectos secundarios

Y vamos ahora con el otro lado de la balanza. Los efectos secundarios están presentes en prácticamente cualquier intervención en Medicina, ya sea con fármacos, cirugía u otro procedimiento. El profesional que te prescribe el fármaco debería explicarte o responder a tus dudas respecto a ellos, y no debería ser el prospecto del medicamento el que te informe de estas cosas.

  • Efecto sobre el peso y el balance hídrico. Muchas mujeres atribuyen un incremento de peso y grasa o una mayor dificultad en la pérdida de este mientras están tomando ACO. Reiteradas veces, la ciencia ha tratado de comprobar en estudio si esta observación empírica se cumplía, sin éxito (2)(3). Es evidente, por otro lado, que en algunas chicas existe un efecto, normalmente moderado, de alteración en el balance hidrosalino (se notan más hinchadas) en determinados momentos del ciclo al comenzar la medicación, lo cual no siempre se traduce en “mayor dificultad en la pérdida de grasa”. Es difícil evaluar estos cambios de forma seria en estudios y probablemente haya un componente de variabilidad interindividual muy importante, por lo que el único consejo que podemos dar es que pruebes y utilices el ensayo y error, a la espera de más y mejores estudios.
  • Mayor resistencia a la insulina. La resistencia a la acción de la hormona insulina es un elemento presente en multitud de enfermedades de la civilización como Obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2 y muchos tipos de cáncer. Como comprenderás, no es algo deseable. Los ACO han demostrado en numerosas ocasiones empeorar el perfil cardiometabólico y ocasionar un incremento en la resistencia a la insulina. Como siempre, el contexto decidirá si esto es importante. Si eres una mujer con sobrepeso y malos hábitos, estas pastillas empeorarán un ya de por sí negativo estado basal. Si eres deportista, delgada y comes de maravilla, probablemente el efecto de los ACO sobre la sensibilidad a insulina no sea muy manifiesto (4)(5).
  • Incremento del riesgo de tromboembolismo venoso. El gran caballo de batalla de las hormonas anticonceptivas es el gran incremento de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa, que se puede duplicar y triplicar en algunas series. Me remito a lo dicho en el epígrafe anterior: si no tienes otros factores de riesgos, no fumas, eres activa, delgada y fuerte, el riesgo de ETEV sigue siendo bajo. Pero si tienes >35 años, sobrepeso u obesidad y fumas, el riesgo se va por las nubes.

Leer más