ANALÍTICAS ALTERADAS EN DEPORTISTAS

Muchos de vosotros habéis ido a vuestro médico, se os ha realizado una analítica de rutina y habéis obtenido resultados alterados en la misma.

“Siéntate. Verás, los resultados de la analítica han salido alterados”

Tu empiezas a preocuparte y tu médico empieza a hacer preguntas: ¿tomas algún fármaco? ¿fumas, bebes, alguna otra droga? ¿tomas anabolizantes? ¿alguna enfermedad previa? ¿has viajado a zonas exóticas?

Se te hace un nudo en el estómago. Te entra la risa floja. Tan floja como tu esfínter en estos momentos. “Pero ¿cómo van a salir mal los análisis si soy deportista y como con la disciplina de un monje budista? ¡Eso es algo que les ocurre sólo a mi vecino del quinto, que está siempre en el bar!”.

Esta es una situación muy habitual en consulta y más aún cuando hablamos de DEPORTISTAS.

Los deportistas, ya hablemos de deportistas de fuerza, o deportistas de resistencia, tienen una idiosincrasia y particularidades especiales que a veces se ven reflejadas en la analítica como “alteraciones” que hay que comprender para no alarmar injustificadamente.

Tristemente, esta alarma indebida ocurre con frecuencia por varios motivos:

 

  • La mayoría de médicos no conocen cómo el ejercicio en general y determinados tipos de ejercicio en particular puede influir sobre el perfil analítico de un individuo. Sin embargo, sí conocen qué enfermedades causan la elevación o alteración de los parámetros que también se elevan en deportistas, por lo que van a la caza y captura de estas enfermedades sin pensar en que pudiéramos estar ante variantes de la normalidad en una población bastante “especial”
  • La mayoría de la población es sedentaria y por lo tanto los profesionales no están acostumbrados a ver este tipo de analíticas con frecuencia. Esto puede llegar a ser muy triste, pero es real. Los valores de normalidad en analíticas se establecen en base a parámetros estadísticos obtenidos a través de una muestra poblacional. Estas personas que conforman la muestra son escogidas al azar. ¿Qué ocurre? Lamentablemente, hoy día, más de un 60% de la población es sedentaria. Por lo tanto podemos afirmar con rotundidad que los valores de normalidad en la mayoría de laboratorios están establecidos en base a personas sedentarias y no a la población deportista. Si eres deportista, eres raro. Asúmelo.
  • El deportista medio tampoco está informado por lo general de cómo pueden variar sus parámetros debido al ejercicio realizado. Esto es una fuente de ansiedad y preocupación importante.

 

En este post hablaremos de varios parámetros que se pueden alterar en deportistas, explicaremos por qué se alteran y qué significado tienen.

*Ojo, hablamos siempre de individuos deportistas que NO utilizan EAAs (Esteroides Anabólicos Androgénicos). Estos pueden producir otras alteraciones muy específicas de las que hablaremos en otro post si queréis.

 

¿QUÉ PARÁMETROS SE PUEDEN ELEVAR EN MI ANALÍTICA SI SOY DEPORTISTA?

 

Transaminasas:

 

Las transaminasas, como su nombre indica, son enzimas hepáticas encargadas de la trans-aminación, es decir, de trasladar grupos amino de un lado para otro para sintetizar y degradar aminoácidos no esenciales. Recuerdo a todos que los aminoácidos son los constituyentes de las proteínas.

Entre estas enzimas encontramos las siguiente:

  • ALT-GPT (Alanina Amino-transferasa o glutamato-piruvato transaminasa, indiferentemente): se encuentra en el citosol de los hepatocitos
  • AST-GOT (Aspartato aminotransferasa o Glutamato-Piruvato transaminasa): también se encuentra en músculo, cerebro, riñones y eritrocitos.
  • GGT (Gamma glutamil-transpeptidasa)

Otros parámetros directamente relacionados con el hígado son LDH, Bilirrubina directa, Albúmina y Parámetros de coagulación.

Estas enzimas se pueden ver elevadas en múltiples patologías hepáticas, como cirrosis, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis infecciosas o consumo de anabolizantes. No obstante, en estos casos las TAs se elevan por norma general más de un 500% sobre niveles basales.

 

Los niveles normales de ALT y AST en la mayoría de laboratorios son <24 U/L. Para la GGT tenemos un margen un poco más amplio que se extiende hasta los 80 UI/L.

¿Y qué ocurre si estás sano, asintomático, no hay indicios de que padezcas otra enfermedad, pero tienes los niveles de AST y ALT en 70?

Pues que probablemente te hayas metido entre pecho y espalda un buen entrenamiento de piernas recientemente (o mejor entre cuádriceps e isquiotibial¿?), o hayas ido a tu BOX de CrossFit ayer.

¿Hay que alarmarse?

No

Eso sí, hay que dejar claro que hablamos de un contexto clínico LIBRE DE SÍNTOMAS, en el que no sospechamos ninguna otra enfermedad que pueda elevar los parámetros de los que en este post se habla. Por desgracia, la enfermedad también ocurre en deportistas de todas las edades que se cuidan. Así que, si hay algún síntoma adicional, cuéntaselo a tu médico. Quizás de batidos de proteína y de sentadillas profundas no sepa, pero sí de hepatitis, de RAMs de fármacos o de síndromes familiares varios.

 

En definitiva, si tus transaminasas están levemente por encima de rango y no padeces otra patología, probablemente sea consecuencia del ejercicio realizado y/o la suplementación que utilizas, no siendo parámetro de gravedad.

¿Por qué se elevan post-ejercicio?

 Las transaminasas se elevan en deportistas en determinadas ocasiones (no siempre) porque son enzimas muy solicitadas ante los diferentes procesos que ocurren en el organismo como respuesta al estresor físico que supone el ejercicio.

Resumiendo, podemos concretar las razones en:

Daño muscular: recordemos que algunas transaminasas también se encuentran en el músculo esquelético, como la GOT, por lo que el daño muscular intrínseco al ejercicio (especialmente el ejercicio de fuerza) elevará invariablemente su concentración en sangre (1). Para los no iniciados: el músculo está compuesto por células (miocitos) que sufren pequeñas roturas con el entrenamiento. Estas roturas liberan parte de lo que hay dentro de esos miocitos. Y parte de lo que hay dentro son algunas enzimas, como las transaminasas, que pasan al torrente sanguíneo, con lo que al recoger tu sangre el enfermero o enfermera, ésta lleva mayores concentraciones de lo “normal” de estas moléculas.

Mayor catabolismo y anabolismo proteico (mayor necesidad de transaminación por microroturas musculares, mayor turnover de proteínas no miofibrilares y mayor resíntesis posterior en periodo anabólico). El hígado es la mayor fábrica de tu organismo y está ahí para detoxificarte de cualquier elemento no útil (fármacos, drogas), pero también para facilitar la síntesis de proteínas esenciales y otras estructuras. En esta síntesis las transaminasas son muy activas, pues como hemos dicho, ponen y quitan grupos amino de los ladrillos constituyentes de las proteínas: los aminoácidos.

Mayor consumo proteico, como el que como bien habrás advertido, se da con más frecuencia en la población deportista, bien con fines de ganancia muscular o pérdida de grasa. Un consumo proteico adecuado para un deportista (entre 1 y 1,5 grs/kg de peso), no obstante, no debería producir una elevación de transaminasas en la mayoría de personas.

 ¿Entonces, qué niveles son aceptables?

 Pues para quedarnos con una idea útil: no más de un incremento del 200% del límite superior de normalidad. Para que tengas una referencia, en la mayoría de las enfermedades hepáticas graves las transaminasas se elevan entre un 500% y 1000% por encima del LSN, por lo que valores de 50-100 UI/L, que es lo más frecuentemente encontrado en deportistas nóveles, en el contexto clínico adecuado, no deberían preocuparnos.

Creatinina

La creatinina no es más que un subproducto, un metabolito de la creatina, sustancia que generan algunos órganos como el páncreas, hígado o riñones, de forma muy constante, estructuralmente similar a algunos aminoácidos y que aclaran los riñones eliminándose posteriormente por la orina. La creatina es un vector de la molécula ATP, transportándola por el organismo para su utilización por parte de las miofibrillas musculares.

A diferencia de la creatina, que es un sustrato energético muscular muy conocido, la creatinina no tiene una función establecida en el organismo, más bien es un producto de desecho de la propia creatina,  que nos viene extremadamente bien para estimar la función renal.

¿Por qué se puede elevar en deportistas?

-Porque correlacionan con la masa magra: una persona de 25 años de edad y 80 kgs de masa magra tendrá niveles de creatinina más elevados (normalmente fuera de los límites de normalidad) que un abuelo de 60 kgs y 35 kgs de masa magra. ¿Por qué? Muy sencillo. Si la creatinina es generada por la creatina y esta última se encuentra en los músculos, cuanto más músculo, más creatina y más creatinina. Al medir su aclaramiento renal este será más alto en personas con mayor masa magra.

-Suplementación con creatina: si tomas este conocido suplemento, como es normal, los niveles de creatinina en orina se elevarán, puesto que es el metabolito directo de la creatina que utilizas para un mayor rendimiento deportivo (2).

¿Debo preocuparme?

Si tu médico ha descartado razonablemente otras causas de enfermedad renal crónica y los niveles sólo están ligeramente por encima del límite superior de normalidad probablemente se deba a que eres una persona con mayor masa muscular que la media, o te suplementas con creatina. Next question.

 

Bilirrubina

La bilirrubina es un producto del metabolismo de la Hemoglobina (Hb), que es la molécula que transporta el oxígeno en los glóbulos rojos para que todas las células de tu organismo puedan respirar.

 

Esta BR se divide en indirecta y directa, en función de si ha sido conjugada (transformada) en el hígado o no. Elevaciones de BR en el contexto de deportistas son frecuentes y pueden deberse a:

Microtraumatismos repetidos, como los que se producen en carreras de fondo. El mecanismo es muy sencillo: los micro-traumas rompen glóbulos rojos que liberan a la sangre Hb, que se metaboliza a Bilirrubina, que aparece elevada en sangre.

Entrenamientos de fuerza muy exigentes, por el mismo motivo.

-Entrenamientos tipo crossfit. The same.

Síndrome de Gilbert, un síndrome muy frecuente en gente joven en el que se produce una elevación de BR asintomática en periodos de estrés físico o mental, como un catarro, un buen entreno o una carrera popular.

Otras causas de elevación PATOLÓGICA de la bilirrubina son: colecistitis, pancreatitis, tumores biliares y pancreáticos, síndromes familiares raros, colangitis esclerosante primaria, anemia hemolítica, hepatitis aguda, etc. Pero no nos pongamos dramáticos, estamos hablando de gente sana.

CK

Es la enzima muscular por excelencia. Se eleva en cualquier daño muscular al encontrarse dentro de los miocitos. Algunos buenos ejemplos de causas de elevación de CK serían:

Cirugía cardíaca: no sólo se encuentra en el músculo esquelético, también cardíaco. Cualquier otra cirugía donde haya daño muscular también elevará dicha enzima.

Postramiento y encamamiento. Quedarse en el suelo tirado mucho tiempo (indigentes, alcohólicos, pacientes demenciados, en UCI, etc.)

-Correr una maratón o una media

Entrenamiento duro de pierna. He dicho duro, despatarrarte una vez no vale.

Rabdomiólisis: cuando esta elevación se acentúa muy por encima de límites normales hablamos de Rabdomiólisis, una condición clínica muy grave que requiere ingreso, rehidratación urgente y monitorización de la función renal.

 

Se ha hablado mucho del riesgo de Rabdomiólisis en deportes de ultrafondo y en CrossFit. Si el tema os llama la atención podemos escribir sobre ello más adelante (3).

 

Ácido úrico

 

El archienemigo número uno de los padres y abuelos: el ácido úrico. El AU no es más que una sustancia química producto de la degradación y catabolismo de moléculas llamadas purinas (adenina y guanina), reacción llevada a cabo por la enzima xantina oxidasa. En cantidades elevadas  y en el contexto de una susceptibilidad genética que implique menor aclaramiento o mayor producción de ácido úrico, pueden acumularse en diversas partes del organismo cristalizando y causando la conocida gota.

En un paciente deportista, la actividad intensa puede elevar hasta en un 20% los niveles de AU en sangre (4). El consumo de una dieta hiperproteica muy por encima del consumo recomendado en deportistas (que, repito, no va más allá de 1,5-1,8 grs/kg de peso) también puede contribuir a esta elevación, asintomática o no, del AU en sangre.

CONCLUSIONES

Es inevitable que de vez en cuando tu médico te alerte de alteraciones analíticas que se relacionan con la práctica deportiva. Los médicos no tenemos formación en actividad física y deporte, al igual que carecemos de formación adecuada en nutrición no clínica.

Lo que sí debes y es responsable hacer, antes de dar por sentado que una leve elevación de transaminasas o de CK no es patológica, es descartar razonablemente otras entidades clínicas que puedan producir dichas alteraciones analíticas. Como decía antes, lamentablemente la enfermedad también nos afecta a los deportistas.

Por otro lado, entiende a tu médic@. No queremos amargar la vida a nadie, no queremos que dejéis de hacer ejercicio, queremos que estéis sanos y fuertes. Lo que os decimos queda dicho con la mejor de nuestras intenciones y en base al conocimiento que tenemos.

Y por último, si te encuentras bien, estás asintomático, no hay indicios de otra enfermedad, llevas una dieta rica en vegetales, entrenas frecuentemente y eres feliz, ¡entonces que un valor de urea, creatinina o CK levemente por encima del límite superior de normalidad no te amargue la vida!

 

BIBLIOGRAFÍA

 

  1. Pettersson J, Hindorf U, Persson P, Bengtsson T, Malmqvist U, Werkström V, et al. Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men. Br J Clin Pharmacol [Internet]. 2008 Feb [cited 2018 Jul 13];65(2):253–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764474
  2. Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, Ziegenfuss TN, Wildman R, Collins R, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr [Internet]. 2017 Dec 13 [cited 2017 Aug 21];14(1):18. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28615996
  3. Brancaccio P, Maffulli N, Limongelli FM. Creatine kinase monitoring in sport medicine. Br Med Bull [Internet]. 2007 Feb 6 [cited 2018 Jul 13];81–82(1):209–30. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17569697
  4. Kanďár R, Štramová X, Drábková P, Křenková J. A monitoring of allantoin, uric acid, and malondialdehyde levels in plasma and erythrocytes after ten minutes of running activity. Physiol Res [Internet]. 2014 [cited 2018 Jul 13];63(6):753–62. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25157658

 

¿SIRVE LA VITAMINA D PARA PREVENIR EL CÁNCER?

La vitamina D, u hormona D, como se está empezando a llamar por sus diversas e importantes funciones, ha dado mucho que hablar y ha sido justificación de múltiples artículos en los últimos 20 años.  Algunos la han tachado de hormona milagrosa y han cantado al cielo sus efectos positivos sobre la mayoría de las enfermedades de la civilización.

Otros, más cautos, tratan de dilucidar cuál es su rol real dentro del compendio salud-enfermedad, y cómo funciona este secosteroide más allá de sus acciones en el hueso y metabolismo fosfo-cálcico.

Y es que esta molécula, que inicialmente se consideraba como reguladora del metabolismo calcio-fósforo y poco más, ha demostrado tener mucho que decir sobre una de las epidemias más dañinas del siglo que nos ha tocado vivir: el cáncer.

En el post de hoy vamos a repasar cuáles son las principales fuentes de vitamina D y a analizar en detalle si la vitamina D pudiera frenar, prevenir o tratar varios tipos de cáncer, entre ellos mama, próstata, gástrico,  colon y cáncer de cabeza y cuello (laringe, lengua, etc.).

Vamos a ello.

FUENTES DE VITAMINA D

Existen dos formas conocidas de vitamina D: vitamina D2 y vitamina D3. La primera es de origen vegetal, y se encuentra en alimentos como setas y hongos. La segunda, la que más nos interesa, se obtiene mediante una reacción fotoquímica que tiene  lugar en la piel, además de en algunos alimentos de origen animal, como la yema de huevo, el aceite de hígado de bacalao, el pescado azul o el queso.

La radiación UVB (290-315 nm) produce la conversión de un compuesto que se encuentra en la piel, el 7-dehidrocolesterol, a pre-vitamina D3 (9,10-secosterol) y esta posteriormente se isomeriza a vitamina D3 (colecalciferol). Por lo tanto, la radiación UVB procedente del sol es el primer paso en esta cadena de acontecimientos y es esencial para que ocurra la transformación a vitamina D3.

Esta vitamina D3 pasa a la sangre y llega al hígado, donde es hidroxilada (una reacción enzimática producida por enzimas llamadas hidroxilasas) y transformada a 25-hidroxi-vitamina D (o calcidiol), que es precisamente lo que medimos en sangre para saber si una persona tiene un buen estatus de vitamina D o no.

En los riñones, el calcidiol sufre otra transformación por otra hidroxilasa, transformándose finalmente en su forma activa, la que produce las acciones biológicas, la que nos sirve: el 1,25-8OH)2-vitamina D o calcitriol.

EL RECEPTOR DE VITAMINA D

La vitamina D no nos sirve para mucho sin su VDR, el receptor de vitamina D, un receptor nuclear que se une a los llamados VDRE (vitamin D response elements) o elementos de respuesta a vitamina D, que son regiones dentro de los genes que al unirse al VDR regulan la expresión o no expresión de estos mismos genes.

Algo que empieza con la luz del sol termina con la expresión de tus genes.

 

¿QUÉ NIVELES TENGO QUE TENER?

Según varias guías clínicas, entre ellas la de la US Endocrine Society, niveles de Calcidiol <20 ng/ml se considerarían DEFICIENCIA de vitamina D, mientras que niveles de 20-30 ng/ml se considerarían INSUFICIENCIA de vitamina D. Ojito, que existen otras unidades, los nmol/L, que utilizan otros laboratorios. Hay que saber en qué unidad estamos midiendo la vitamina, y  normalmente es en ng/ml (1).

¿Y CUÁLES SON LOS NIVELES ÓPTIMOS?

No lo sabemos. Así de claro, no podemos afirmar cuáles son los niveles óptimos. Pero si echamos manos de la fisiología, los niveles de vitamina D en el contexto de una reposición con suplementos, empiezan a estabilizarse y tienden a no subir mucho más de 50-60 ng/mL. Es decir, el organismo se opone a subidas mucho mayores poniendo en marcha la maquinaria enzimática encargada de que los niveles de esta hormona-vitamina no sean demasiado altos.

Otros trabajos con tribus cazadoras-recolectoras modernas concuerdan con esta observación y apuntan a que niveles de 40-60 ng/mL parecen los más adecuados. No obstante, tenemos que seguir aportando datos que nos ayuden a responder esta pregunta.

EFECTOS DE LA VITAMINA D COMO ESTRATEGIA PREVENTIVA EN DIFERENTES PATOLOGÍAS

En este ensayo clínico controlado a doble ciego se suplementó a sujetos deficientes en vitamina D y se comprobó como dicho gesto modificaba sustancialmente la expresión de genes involucrados en la patogenia de enfermedades como cáncer, enfermedad autoinmune o enfermedad cardiovascular (2).

No sólo se trata de cáncer, estamos hablando de que se ha podido relacionar la deficiencia de vitamina D con la mayoría de enfermedades de la civilización, enfermedades no transmisibles o enfermedades occidentales.

Pero la pregunta es siempre la misma: ¿qué fue antes, el huevo o la gallina?

¿La deficiencia de vitamina D favorece la aparición de dichas enfermedades o priva a los pacientes de su rol protector, o bien esas enfermedades dañan el sistema de la vitamina D una vez desarrolladas, con lo cuál cuando vamos a medir la vitamina en dichas patologías, ya esta baja?

Esta es la pregunta esencial, básica y fundamental en el terreno de la vitamina D. Y no es fácil de contestar. Necesitaríamos mejores ensayos clínicos: más largos y mejor diseñados.

No obstante, el sentido común me hace pensar que ambas vías ocurren de forma convergente y simultánea: un mal estatus de vitamina D debilita líneas de defensa celulares encargadas de mantener a raya eventos patogénicos, mientras que una vez instaurada la enfermedad, mediante mecanismos genómicos y epigenómicos, el sistema de la vitamina D y su receptor se ve debilitado. De esto mismo hablo en este artículo  publicado por nuestro grupo (3).

 

EFECTOS ANTICÁNCER TRANSVERSALES DEL CALCITRIOL

Cuando estudiamos los efectos de la vitamina D en un entorno aislado, en estudios experimentales pre-clínicos, nos llevamos una grata sorpresa: la vitamina D y su receptor el  VDR ejercen potentes y coordinadas acciones antineoplásicas. Quedan resumidas aquí:

  • Inclusión de células cancerosas en senescencia celular (fase G0/G1 del ciclo) y regulación de kinasas dependientes de ciclinas (CDKs) como p21 y p27. Estamos hablando de que la VD/VDR dan las señales necesarias para que esas células que se han vuelto locas entren en modo “stand by” o se apaguen y no molesten más a las demás.
  • Inducción de apoptosis, el proceso por el que las células que no ayudan al organismo mueren. Esto lo consiguen incrementando el ratio BAX/BCL-2 (proteínas encargadas del proceso de apoptosis). Es decir, indican a las células malignas que es hora de morir.
  • Supresión de moléculas pro-proliferativas como P-MAPK o P-AKT
  • Inducción del homólogo de p53, el p73. Se trata de una proteína encargada de que el genoma se mantenga estable siendo una de las principales proteínas supresoras de tumores.
  • Inhibición de angiogénesis. Sabéis que el cáncer necesita comida para prosperar. Comida que viene dada por vasos sanguíneos.
  • Inhibición de invasión vascular de células cancerosas. Uno de los principales factores pronósticos adversos de cualquier cáncer es precisamente este: que invada los vasos. Esto es así porque dicho gesto daría vía libre al tumor para expandirse por todo el organismo.
  • Inducción de diferenciación celular. Recordemos que cuanto más diferenciada una célula, menos probabilidad de volverse agresiva y cancerosa.
  • Regulación de la expresión de factores de crecimiento asociados al tumor.

 

VITAMINA D Y CÁNCER DE MAMA

Este meta-análisis de Nature Scientific Reports va en dirección de validar la hipótesis que apoya que niveles más altos de vitamina D tienen un efecto protector en el riesgo de Cáncer de mama en mujeres premenopáusicas. Además, en mujeres post y pre-menopáusicas, niveles más elevados de vitamina D se correlacionaban inversamente con la agresividad de la enfermedad. No sólo tienes menos riesgo de que aparezca la enfermedad; una vez aparecida, tienes mayor probabilidad de superarla (4).

No obstante, recuerdan que no podemos concluir que la ingesta de vitamina D mediante suplementación consiga los mismos efectos puesto que los estudios al respecto son más que limitados (5).

Parece que el patrón se repite, al igual que con el Omega-3, multivitamínicos y otros suplementos: en su forma natural parecen ejercer su efecto beneficioso; cuando el ser humano los aísla y utiliza, no tanto.

Creemos conocer más que la naturaleza, pero nos equivocamos.

 

CÁNCER GÁSTRICO

La vitamina D3 inhibe la proliferación de células cancerosas gástricas estimulando la proteína p21 y suprimiendo CDK2 (6).

VITAMINA D Y CÁNCER DE PRÓSTATA

En el cáncer de próstata, también aporta su granito de arena, por ejemplo suprimiendo NF-kB, un factor pro-angiogénico y pro-inflamatorio (7).

Hay bastantes datos que apuntan a la importancia de la señalización producida por la vitamina D y VDR en el cáncer de próstata y en las diferentes cohortes poblacionales estudiadas se sigue relacionando niveles bajos de esta hormona con mayor incidencia de esta neoplasia y una naturaleza más agresiva del tumor (8).

VITAMINA D Y CÁNCER DE CABEZA Y CUELLO

En este estudio, niveles más altos de vitamina D plasmáticos se correlacionaron con menor probabilidad de recidiva (recaída) de tumores del área ORL (cabeza y cuello) (9).

CÁNCER DE PULMÓN

En este estudio prospectivo de cohortes se concluyó que niveles > 30 ng/mL se asocian a un menor riesgo de neoplasias asociadas al tabaco en fumadores, que os recuerdo que no únicamente son las pulmonares, también las laríngeas, de lengua, boca, vejiga y otros muchos (10).

VITAMINA D Y CÁNCER DE COLON

Tanto estudios básicos como epidemiológicos sugieren un papel protector de la vitamina D en la carcinogénesis colorrectal. En este estudio en el que se estudiaron 17 cohortes de pacientes, niveles más altos de Calcidiol se relacionaban de forma estadísticamente significativa con menor riesgo de cáncer colorrectal en mujeres y de forma no estadísticamente significativa en hombres. Los niveles que producían protección del riesgos estaban entre 75-100 nmol/L, más altos que las recomendaciones del IOM americano (Institute Of Medicine) (11).

En este estudio prospectivo en el que se siguieron a los pacientes durante 19 años se reportó una correlación inversa entre el estado de la vitamina D, la ingesta de calcio y el riesgo de aparición de cáncer colorrectal (12).

ENTONCES, ¿PREVIENE LA VITAMINA D EL CÁNCER O NO?

Sí, sé lo que estáis pensando: “Estos estudios epidemiológicos y clínicos están muy bien Borja, pero lo que yo quiero saber es si puedo hacer algo para prevenir contraer un cáncer, o para curarme si ya lo tengo”.

Esta pregunta es la que queremos responder todos. Por el momento sabemos varias cosas:

  1. Un estatus de vitamina D deficiente se relaciona con múltiples patologías
  2. Es sencillo corregir un déficit de vitamina D, y barato
  3. Los estudios pre-clínicos apuntan en la misma dirección: esta molécula es clave para evitar carcinogénesis
  4. Los estudios de intervención arrojan resultados contradictorios

Por lo tanto, ¿puedes hacer algo al respecto para minimizar el riesgo de aparición de cáncer o mejorar su pronóstico?

¡Por supuesto!, pero no busques soluciones mágicas.

  • Vigila tus niveles de vitamina D, y mantenlos si es posible por encima de 30-40 ng/mL
  • Evita tóxicos a toda costa como alcohol, tabaco y el resto
  • 5 porciones de fruta y verdura al día son LO MÍNIMO QUE DEBERÍAS TOMAR.
  • Ejercítate a diario, tanto desde el punto de vista cardiovascular como muscular
  • Si puedes, ten contacto a menudo con la naturaleza y evita vivir en ciudades muy contaminadas
  • No delegues toda la responsabilidad en un suplemento concreto o en una acción circunscrita. Disminuir el riesgo de enfermedad conlleva un entramado de hábitos imposibles de separar y desmenuzar.

Espero que os haya servido de ayuda. Nos vemos en el próximo post y a seguir empoderando!

BIBLIOGRAFÍA

 

  1. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari H a, Gordon CM, Hanley D a, Heaney RP, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab [Internet]. 2011;96(7):1911–30. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646368
  2. Hossein-nezhad A, Spira A, Holick MF. Influence of Vitamin D Status and Vitamin D3 Supplementation on Genome Wide Expression of White Blood Cells: A Randomized Double-Blind Clinical Trial. PLoS One. 2013;
  3. Bandera Merchan B, Morcillo S, Martin-Nuñez G, Tinahones FJ, Macías-González M. The role of vitamin D and VDR in carcinogenesis: Through epidemiology and basic sciences. J Steroid Biochem Mol Biol [Internet]. 2016;167:203–18. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0960076016303375
  4. Buono G, Giuliano M, De Angelis C, Lauria R, Forestieri V, Pensabene M, et al. Pretreatment Serum Concentration of Vitamin D and Breast Cancer Characteristics: A Prospective Observational Mediterranean Study. Clin Breast Cancer. 2017;
  5. Estébanez N, Gómez-Acebo I, Palazuelos C, Llorca J, Dierssen-Sotos T. Vitamin D exposure and Risk of Breast Cancer: a meta-analysis OPEN. [cited 2018 Jul 6]; Available from: www.nature.com/scientificreports
  6. Li M, Li L, Zhang L, Hu W, Shen J, Xiao Z, et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3suppresses gastric cancer cell growth through VDR- and mutant p53-mediated induction of p21. Life Sci. 2017;
  7. Bao BY, Yao J, Lee YF. 1α, 25-dihydroxyvitamin D3 suppresses interleukin-8-mediated prostate cancer cell angiogenesis. Carcinogenesis. 2006;
  8. Ahn J, Park S, Zuniga B, Bera A, Song CS, Chatterjee B. Vitamin D in Prostate Cancer. 2016;
  9. Yokosawa EB, Arthur AE, Rentschler KM, Wolf GT, Rozek LS, Mondul AM. Vitamin D intake and survival and recurrence in head and neck cancer patients. Laryngoscope [Internet]. 2018 May 14 [cited 2018 Jul 7]; Available from: http://doi.wiley.com/10.1002/lary.27256
  10. Deschasaux M, Souberbielle JC, Latino-Martel P, Sutton A, Charnaux N, Druesne-Pecollo N, et al. Prospective associations between Vitamin D status, Vitamin D-related gene polymorphisms, and risk of tobacco-related cancers. Am J Clin Nutr. 2015;
  11. A. Z-J, L. G, V. H, K.J. H, R. H, M.L. M, et al. Circulating 25-hydroxyvitamin D and risk of endometrial cancer: Results from the Cohort Consortium Vitamin D Pooling Project of Rarer Cancers. Cancer Research. 2010.
  12. Garland C, Shekelle RB, Barrett-Connor E, Criqui MH, Rossof AH, Paul O. Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer: a 19-year prospective study in men. Lancet. 1985;

 

LA CONQUISTA DE LA LUZ POR EL SER HUMANO: CÓMO PERDIMOS LA SINCRONÍA

A la conquista de la naturaleza

El ser humano es un animal curioso. A la vez que hemos aumentado nuestra esperanza de vida en décadas con nuestros propios medios (no, los aliens no nos ayudaron), hemos creado un ambiente autodestructivo en el que vivimos y morimos a diario.

Primero, nos dimos la oportunidad de vivir más. Después, durante el proceso, minamos el camino de peligros que nos están causando problemas.

Una máxima ha caracterizado al homo sapiens desde que tenemos razón de ser: el afán por controlar, manipular y beneficiarnos de la naturaleza. En un momento dado, olvidamos que nosotros también somos naturaleza, y pasamos a buscar desenfrenadamente su sometimiento.

Naturaleza que somete a naturaleza. No sé si será algún tipo de broma divina o algo por el estilo, pero en términos evolutivos es bastante llamativo.

Esta disrupción poco explicable es algo que siempre me llamó poderosamente la atención.

En su afán empedernido, el homo sapiens llegó a dominar técnicas de cocina y caza rudimentarias, pasó a dominar técnicas agrícolas, más tarde formó grupos humanos complejos, creó máquinas para hacer el trabajo sucio, controladas por ser humanos que controlaban a esas máquinas haciendo también trabajo sucio.

Nos ensuciamos las manos, ensuciamos nuestro mundo, pero conseguimos nuestro cometido.

Procesamos los alimentos para tener mayor disponibilidad de los mismos, diseñamos máquinas más inteligentes que nosotros, adiestramos a otros animales y matamos muchos más, organizamos nuestra sociedad de manera que el trabajo físico cada vez es más infrecuente.

Hasta nos propusimos visitar presencialmente satélites y otros planetas. Ahora muchos miran a Marte como potencial nuevo hogar, sin echar la vista a la Tierra y sus problemas.

“Para lo que me queda en el convento me cago dentro”. Perdónenme, pero esa frase define a la perfección el impulso egoísta por el que nos hemos movido generaciones y generaciones.

Siempre hemos ambicionado el control de la naturaleza. Siempre. Y cada una de las victorias por parte del hombre por dicho control, ha tenido sus consecuencias. Consecuencias que, en la mayoría de ocasiones, son diferidas, maquilladas, difuminadas. Eso sí, hasta que son reconocidas, estudiadas y dadas a conocer.

Hoy vivimos rodeados de una epidemia de productos ultraprocesados que dominan nuestras decisiones alimentarias y nos acercan un paso más a las plantas de Cardiología o consultas de Endocrinología de cualquier hospital de nuestro territorio.

Vivimos en un entorno contaminado que hace que se estén disparando enfermedades pulmonares, asma y otros cuadros que estamos empezando a entender.

La incidencia de muchos tipos de cáncer crece. ¿Será porque vivimos más? ¿Porque diagnosticamos más? ¿Porque curamos más? Puede ser, pero hay que dejar la puerta abierta a otras respuestas.

Hemos diseñado trabajos muy cómodos, tan cómodos que nuestros cuerpos se atrofian. En algunos países, el exceso de adiposidad alcanza una prevalencia del 80%. Esto significa que nuestra composición corporal cambia a nivel poblacional de forma silenciosa: se desvanece nuestra musculatura mientras que incrementamos nuestros depósitos grasos sin siquiera advertirlo.

Entre todas estas conquistas, hay una que poca conciencia social ha creado por el momento: el ser humano también ha dominado la luz.

La luz es información

Piensa en tus ancestros. No, no imagines cuevas. Imagina a los abuelos de tus abuelos.

Ellos se levantaban por la mañana, al igual que tú. Pero no con un despertador digital taladrándoles los oídos. Se despertaban, probablemente debido al incremento de luminosidad y a los haces de luz que entraban por entre las cortinas, por el gallo que cantaba a las 6 de la mañana o simplemente, porque sus relojes internos, bien sincronizados, les daban la noticia de que una noche más, habían dormido las horas necesarias para comenzar el día de nuevo.

Cuando los abuelos de tus abuelos habían concluido su jornada laboral, en el campo, en la ciudad o en el pueblo, volvían a sus casas, normalmente después de una exposición a luz solar bastante mayor de lo que acostumbramos nosotros. El contraste entre el día y la noche era bastante intenso.

Eso sí, nada de bikinis o bañadores, siempre bien tapaditos. Lo de achicharrarse al sol no se estilaba.

A la vuelta de la jornada, el divertimento consistía en reunirse con la familia, cenar, hablar. Un licor por allí, una copa de vino por allá, pensar en la siguiente jornada, encerrar a los animales, organizar un poco el hogar.

Poco más.

El sol cae. Nada de Call of Duty a las 9 de la noche. Al Sálvame le quedaba más de una centuria para aparecer en escena. Esas cajas emisoras de luz azul que llamamos televisión no eran más que una fantasía.

Nada de contestar emails de última hora. Lo más excitante que podía ocurrir a partir de la puesta de sol era el sexo. Y a la luz de las velas o del candelabro, nada de LEDS de alta intensidad.

Nada de ver Netflix en la Tablet. Y por supuesto, nada de redes sociales en tu smartphone. Las redes sociales eran las que establecían día a día esos abuelos con sus iguales de forma presencial. Las redes sociales estaban formadas por Antonia, que vendía Pan; Paco, el del aceite; María la charcutera y Manolo el cabrero.

Llegaba el momento de dormir. Una jornada de trabajo intensa a sus espaldas. La glándula pineal sabe lo que debe hacer: ha caído la noche y empieza a secretar la hormona melatonina. El sueño los atrapa.

Cronodisrupción

El ser humano moderno: tú y yo, para que nos entendamos, tenemos acceso no sólo a todos los productos ultraprocesados que queramos. También tenemos acceso a toda la luz que queramos.

La comida es información. Las relaciones sociales son información. El ejercicio físico es información. Y la luz, aunque no la puedas tocar, también es información para tu cuerpo, que evolucionó según una periodicidad exquisita de luz-oscuridad, ejercicio-descanso y ayuno-alimentación.

Sí, nos hemos cargado esa periodicidad.

La hemos reventado.

¿Qué tienes sed a las 3 de la mañana? Le das a un interruptor y bum! Luz azul. ¿Una partida a las 10 pm con los amigos? Cronodisrupción. ¿Contestar mails a las 1 de la mañana? Cronodisrupción.

Vivimos en un entorno en el que mantener la sincronicidad circadiana con la que evolucionamos es harto difícil.

Nuestra sociedad nos ha permitido trabajar 24 horas y tener ocio 24 horas. El problema es que hemos olvidado de dónde venimos.

Pero lo hemos olvidado nosotros, nuestro cuerpo no.

Tu cuerpo tiene varios relojes: un reloj central dominado por el núcleo supraquiasmático y cuyo principal sincronizador (o Zeitgeber) es la luz azul, y otros tantos relojes periféricos constituidos por las diferentes células de los diferentes órganos.

Tienes por tanto relojes hepáticos, pancreáticos, intestinales, inmunológicos o cardiacos. Estos diferentes relojes responden y se sincronizan ante determinados tipos de inputs: ejercicio físico, luz, alimentación, ciertos tipos de nutrientes o interacción social.

El problema es que nuestra sociedad facilita enormemente la contradicción entre diferentes sistemas.

Ejemplos:

  • Tu núcleo supraquiasmático dice que es de noche (porque es de noche), pero atracas la nevera. Esto conlleva que tu reloj periférico intestinal, pancreático o hepático responda con un patrón diurno de comportamiento. Ya la hemos liado.
  • Tu NSQ dice que es de día (porque es de día), pero has trabajado toda la noche y no te queda otra que descansar.
  • Tu jefe te ha mandado a hacer un viaje de última hora a Singapour. Cuando llegas tu reloj biológico señala horario diurno. Pero son las 3 am.

 Peligros

Si las consecuencias de esta disrupción de ritmos internos-externos fueran nulas, no estaría escribiendo este post. Pero hemos demostrado y continuamos haciéndolo que la cronodisrupción es agente causal de:

  • Enfermedades cardiometabólicas
  • Aumento de incidencia de diversos tipos de cáncer
  • Aumento de incidencia de enfermedades psiquiátricas
  • Disregulación inmunológica
  • Menor rendimiento físico y mental

Aunque me atrevo a señalar que el principal riesgo es otro. El principal riesgo recae en la poca conciencia social de este problema. No nos imaginamos que la luz pueda en alguna forma incidir en nuestros procesos de salud-enfermedad.

¿La luz? ¿Me voy a preocupar también por la luz? ¿No tengo suficiente con pagar las facturas, el colesterol, las pastillas que me tengo que tomar, dar de comer a mis hijos y aguantar a los vecinos?

Es más, los que tenemos conciencia de ello, tenemos grandes dificultades poniendo remedio a este problema. Porque esta es una sociedad puñetera. Porque te arrastra y no te das cuenta.

¿Me ayudas a resincronizar a la población?

Con difundir este post me vale.

¡Un abrazo y nos vemos en el siguiente!